Mesmo que apresentem contrastes sintomáticos, ao se estudar a causa desses dois males começa-se a visualizar uma crescente semelhança entre sua causa e método de desenvolvimento. As duas são doenças que crescem exponencialmente em freqüência com o aumento da idade, tanto é que o Alzheimer algumas vezes é caracterizado por alguns autores como o processo de envelhecimento acelerado das células do encéfalo causando sua degeneração e pela impossibilidade do cérebro de compensar essa falta de células a fase sintomática se apresenta. O Parkinson apesar de não apresentar os mesmos sintomas do mal de Alzheimer é causado por condições semelhantes.
Imagem histopatológica de agregados da proteína beta-amilóide
observados no córtex cerebral de um paciente com a doença de Alzheimer.
Placas senis e Corpos de lewis
Presentes no alzheimer e parkinson respectivamente, são agregados de proteínas que podem ser vistos nas células remanescentes dos pacientes com a doença em estado avançado. As placas senis são agregados da proteína insolúvel beta-amilóide que é resultado da degeneração da proteína amilóide, não se sabe exatamente porque acontece essa degeneração mas já foram encontrados vários genes que estão relacionados com a degeneração anormal da amilóide, essa agregação também pode causar a má-formação dos microtúbulos neurais, conhecidos como novelos neurofibrilares essas formações anômalas estão profundamente associadas com o Alzheimer pela posterior morte neural causada por esses novelos. Já os corpos de Lewis presentes nos pacientes com Parkinson são agregados da proteína alfa-sinucleína, assim como no Alzheimer não se conhece a exata origem dessa concentração anormal de proteínas, mas alguns estudos apontam para a resposta neural a uma presença muito grande de substâncias tóxicas no organismo, que ao serem feitas solúveis pelos peroxissomos causam o aumento da concentração da proteína alfa-sinucleína que normalmente seria degradada pelo sistema ubiquitina-proteossomo, mas em concentrações muito elevadas acabam sendo depositadas nos neurônios causando por motivos não explicados ainda a deficiência no sistema de autofagia dos neurônios, e impossibilitados de realizar a renovação celular os neurônios são incapazes de sobreviver.
Sintomática
Apesar dos agregados protéicos presentes nos dois males causarem o mesmo resultado, a sintomática é muito diversa, o que é causado pela diferença entre os neurônios afetados pela agregação. No Alzheimer existe uma prevalência na degradação de neurônios relacionados a produção de acetilcolina, que é um neurotransmissor relacionado com as faculdades cognitivas superiores e sua insuficiência resulta na incapacidade de comunicação e deficiência na memória de curto e longo prazo presente no Alzheimer. Já no Parkinson a disfunção neural acontece nos neurônios da região da substância negra em que predomina a produção de dopamina. Este neurotransmissor age estimulando tanto os movimentos desejados quanto estimulando a inibição dos indesejados, ou seja a sua ação está relacionada principalmente com movimentos precisos em que precisa-se contrair certos músculos e relaxar outros em quantidades bem definidas. A deficiência de dopamina causa os tremores e dificuldades de mobilidade presentes nos pacientes com Parkinson.
Postado por: Frank Venâncio
Referência: http://www.alzheimermed.com.br/m3.asp?cod_pagina=1014
http://pt.wikipedia.org/wiki/Mal_de_Alzheimer
http://cienciaesaude.uol.com.br/ultnot/efe/2008/01/03/ult4429u1425.jhtm
http://www.educacaopublica.rj.gov.br/biblioteca/biologia/bio07a.htm
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